Investigadores israelíes y de Estados Unidos descubrieron una forma de prevenir la liberación de ADN asociado con el desarrollo de lupus, una enfermedad autoinmune que afecta a cinco millones de personas en todo el mundo.

Los científicos identificaron la vía a través de la cual las «proteínas de muerte precelular» y el ADN mitocondrial salen de las células en un proceso que desencadena enfermedades autoinmunes. Con esa información, crearon una molécula para bloquear esta ruta.

La molécula VBIT-4 fue creada por la profesora Varda Shoshan-Barmatz de la Universidad Ben-Gurion y el Instituto Nacional de Biotecnología en el Néguev.

Junto al doctor Jay Chung de los Institutos Nacionales de Salud de EEUU, la especialista probó el descubrimiento en modelos de lupus en ratones. Recientemente, la investigación fue publicada en la revista Science.

La vía que los investigadores identificaron se llama canal aniónico dependiente del voltaje de la proteína mitocondrial (VDAC1). En algunas enfermedades autoinmunes, la VDAC1 se “sobreexpresa”, lo que significa que se forma un poro grande compuesto por varias unidades VDAC1 que permite la liberación de factores de muerte precelular y ADN mitocondrial.

Los investigadores utilizaron la molécula VBIT-4 para prevenir la formación de este gran poro y la posterior liberación de los factores mortales para las células asociados con enfermedades como Alzheimer y Parkinson, así como el ADN mitocondrial asociado con el lupus.

«Nuestro avance es identificar una nueva vía para la salida del ADN mitocondrial que podamos activar bajo condiciones controladas o inhibir esto utilizando nuestra nueva molécula desarrollada específicamente para prevenir la formación de esta vía», explicó Shoshan-Barmatz. Y añadió: «Dado que los resultados hasta ahora con el lupus han sido tan prometedores, creemos que la molécula será beneficiosa con respecto a otros males como el Alzheimer, la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, ya que nuestros resultados preliminares así lo respaldan».​