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| martes junio 18, 2024

Científicos israelíes encuentran un enfoque innovador para tratar el Alzheimer

Un tratamiento de Alzheimer propuesto por científicos israelíes tiene como objetivo al guardián mitocondrial, controlando el deterioro de las células.


Enfermedad de Alzheimer (ilustración). (Foto: VIA WIKIMEDIA COMMONS)

Creciente evidencia apunta a un deterioro metabólico en los pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA), cuyo número en todo el mundo se prevé que alcance los 135 millones para 2050. Los investigadores de neurología dicen que la EA comienza a desarrollarse varias décadas antes del inicio de la demencia y el deterioro de la función cognitiva.

El metabolismo reducido resulta de una disfunción de las mitocondrias, que producen la mayor parte de la energía en las células. También está involucrado en la muerte celular, la inflamación y la respuesta inmune. Aunque la EA está relacionada con la disfunción mitocondrial, actualmente no existen candidatos a fármacos que tengan como objetivo este aspecto. Investigadores de la Universidad Ben-Gurión del Néguev en Beersheba están proponiendo un nuevo enfoque de tratamiento dirigido al guardián mitocondrial – el canal de aniones dependiente de voltaje-1 (VDAC1) – que controla la actividad mitocondrial y la vida y muerte celular.

El nuevo objetivo y la terapia propuestos demostraron una mejora significativa en múltiples parámetros en modelos de ratón. La investigación fue informada recientemente en la prestigiosa revista Translational Neurodegeneration bajo el título «Apuntando a la proteína mitocondrial sobre-expresada VDAC1 en un modelo de ratón con enfermedad de Alzheimer protege contra la disfunción mitocondrial y mitiga la patología cerebral».

¿Cómo descubrieron los investigadores este tratamiento para el Alzheimer?

VDAC1 desempeña un papel crucial en el proceso de muerte celular mediado por las mitocondrias, por lo que el equipo de investigadores decidió centrar sus esfuerzos en la disfunción de las mitocondrias en un modelo de ratón como objetivo del tratamiento.

El equipo estuvo dirigido por la Prof. Varda Shoshan-Barmatz, con la participación de la Prof. Shira Knafo, el Prof. Alon Monsonego, el Prof. Noga Vardi (visitante de la Universidad de Pensilvania), la Dra. Anna Kuzmin-Steinfer, el Dr. Ankit Verma y otros.


Prof. Varda Shoshan-Barmatz (Foto: DANI MACHLIS/BGU)

La investigación de Shoshan-Barmatz mostró que un aumento en la cantidad de proteína VDAC1 en la célula conduce a su organización como un anillo, con un gran canal a través del cual salen las proteínas del factor de muerte y el ADN mitocondrial, lo que provoca la muerte celular y una respuesta inmune.

Ya se ha encontrado un aumento importante en los niveles de VDAC1 en enfermedades cardíacas, enfermedades intestinales (por ejemplo, enfermedad de Crohn), enfermedades autoinmunes (como el lupus) y otras enfermedades. Aquí, los investigadores demostraron que la proteína se produce en grandes cantidades en el cerebro de un modelo de ratón para la EA y se concentra en las células nerviosas alrededor de la placa, lo que lleva a su muerte.

Shoshan-Barmatz desarrolló una pequeña molécula llamada VBIT-4 que se une a VDAC1 y previene los cambios fisiopatológicos asociados con la EA. VBIT-4, una molécula que puede atravesar la barrera hematoencefálica, pudo prevenir los cambios fisiopatológicos asociados con la EA, como la muerte de las células neuronales, la neuroinflamación y las disfunciones neurometabólicas. También indujo un fenotipo neuroprotector en astrocitos y microglia, que normalmente son proinflamatorios y neurotóxicos.

Esto significa que el tratamiento no solo protegió contra la degeneración, sino que también promovió el crecimiento saludable y el funcionamiento normal de las neuronas. Además, la terapia también evitó el deterioro de las habilidades cognitivas en ratones, como el aprendizaje y la memoria. Curiosamente, los efectos protectores se lograron sin reducir significativamente ciertas placas que comúnmente se cree que son las principales causas de la EA. Esto indica que las ideas actuales que sugieren que estos elementos son la causa principal de la enfermedad pueden no reflejar con precisión la causa subyacente de la enfermedad de Alzheimer.

“Apuntar a VDAC1 con una molécula novedosa que desarrollamos presenta un enfoque innovador para el tratamiento de la EA e incluso puede usarse para prevenirla”, dijo Shoshan-Barmatz.

 

Traducción: Consulado General H. de Israel en Guayaquil
Fuente: The Jerusalem Post
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